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化疗为什么死得更快痛苦更多?化疗第几次最痛苦

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大家先别下结论先了解一下化疗的历史与具体是什么?痛苦大了解一下

进一步的信息:癌症化疗的历史痛苦

的使用化学物质和药物作为药物可以追溯到波斯医生,穆罕默德伊本Zakarīya Rāzi (Rhazes),在10世纪,当他介绍了化学品的使用等硫酸, 铜、汞、砷 盐, 氯化铵, 黄金 火山渣, 粉笔,粘土,珊瑚,珍珠, 焦油, 沥青和酒精用于医疗目的。 


第一个癌症化疗药物,然而,可以追溯到20世纪早期,尽管它不是最初用于这一目的。芥子气被用作化学战争代理在第一次世界大战期间和二战期间被进一步研究。 在军事行动在第二次世界大战期间,一群人不小心暴露在芥子气,后来发现有非常低的白细胞计数。 推断一个代理,损害了迅速增长的白血细胞可能对癌症有相似的影响。 因此,在1940年代,一些晚期淋巴瘤患者(某些白细胞的癌症)通过静脉注射药物,而不是通过呼吸刺激性气体。 他们的进步,虽然暂时的,引人注目。 这种经历让科学家寻找其他物质可能对癌症有类似的效果。 因此,许多其他药物开发治疗癌症,和药物开发此后爆发一个数十亿美元的产业。 靶向治疗革命已经到来,但化疗的原则和限制发现的早期的研究者仍然适用。


原则

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癌症是细胞的不受控制的增长加上恶性行为:入侵和转移。 癌症被认为是遗传易感性和环境之间的相互作用造成的毒素。

广泛地说,最化疗药物的影响有丝分裂(细胞分裂),有效地针对快速分裂的细胞。 这些药物破坏细胞称为细胞毒性。 一些药物引起细胞发生细胞凋亡(所谓的“程序性细胞死亡”)。


不幸的是,科学家还没有恶性肿瘤和免疫细胞识别特定的特性会使他们独特的通道(除非最近的一些例子,比如费城染色体的目标伊马替尼)。 这意味着其他细胞分裂快如那些负责头发生长和替代的肠道上皮细胞(衬)也常常受到影响。 然而,一些药物有更好的副作用比其他的配置文件,使医生能够调整治疗方案,患者在某些情况下的优势。


随着化疗影响细胞分裂,肿瘤高增长分数(如急性骨髓性白血病和激进的淋巴瘤,包括何杰金氏病)对化疗更敏感,更大比例的目标细胞进行细胞分裂。 与增长缓慢,恶性肿瘤,如无痛性淋巴瘤,倾向于对化疗缓和得多。


肿瘤药物影响“年轻”(即分化)更有效,因为细胞生长的调节机制通常仍然保留。 一代又一代的肿瘤细胞,分化通常是丢失,增长成为监管较少,大多数化疗药物和肿瘤变得不那么敏感。 中心附近的一些实体肿瘤,细胞分裂实际上已经停止,使其对化疗不敏感。 实体肿瘤的另一个问题是一个事实,即化学治疗剂通常不会达到肿瘤的核心。 包括解决这个问题放射治疗(包括近距离放射疗法和远距治疗)和手术。


随着时间的推移,癌细胞对化疗。 最近,科学家发现了小泵癌细胞表面的积极化疗从细胞内移到外面。 研究22等化疗射流泵,目前正在进行。 药物抑制的功能222007年6月,正在接受测试以提高化疗的疗效。


治疗方案

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有很多在今天使用的化疗药物的管理策略。 化疗可以治疗意图或它的目标可能延长寿命或减轻症状。


结合形态化疗是与其他癌症治疗药物的使用,如放射治疗或手术。 现在大多数的癌症治疗。结合化疗是一个类似实践涉及治疗一个病人同时与许多不同的药物。 这些药物有不同的机制和副作用。 最大的优点是减少阻力的机会发展到任何一个代理。


在新辅助化疗 (精准医疗手术治疗)初始化疗的目的是缩小原发性肿瘤,从而呈现局部治疗(手术或放疗)更少的破坏性或更有效。


辅助化疗 (帖子手术治疗)时可以使用几乎没有证据表明癌症,但有复发的风险。 这可以帮助减少阻力发展中如果肿瘤发展的机会。 也有用在杀死癌细胞已扩散到身体的其他部位。 这通常是有效的新肿瘤增长的快速分裂,因此非常敏感。


姑息化疗没有给出治疗目的,而仅仅是降低肿瘤负荷,增加寿命。 对于这些方案,更好的毒性是普遍预期。


所有化疗方案要求病人能够接受治疗。 性能状态通常是用作衡量来确定病人是否能接受化疗,或是否需要减少剂量。


类型

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大多数化疗药物可分为:烷化剂, 抗代谢物, 蒽环霉素、植物生物碱, 拓扑异构酶抑制剂等抗肿瘤剂。 所有这些药物影响细胞分裂或DNA合成和功能。


一些更新的代理不直接干扰DNA。 这些包括单克隆抗体和新酪氨酸激酶抑制剂如。甲磺酸伊马替尼(格列卫®或Glivec®),直接目标分子异常在某些类型的癌症(慢性粒细胞性白血病、胃肠道间质瘤)。


此外,可以使用一些药物,调节肿瘤细胞的行为没有直接攻击这些细胞。 属于这一类激素治疗的辅助疗法。


可用的,解剖学治疗化学分类系统代码提供了主要的类别。

烷化剂(L01A)


主要文章:烷基化抗肿瘤药

的得名是由于烷基化剂添加烷基组很多他们的能力的电负性在细胞群体条件下存在。顺铂和卡铂,以及铂烷化剂。


其他代理氮芥, 环磷酰胺, 苯丁酸氮芥。 他们通过化学修改工作细胞的DNA。


Anti-metabolites (L01B)


主要文章:抗代谢物

Anti-metabolites冒充嘌呤((咪唑硫嘌呤,巯嘌呤))或嘧啶——这成为DNA的构建块。 他们防止这些物质成为纳入DNA在“S”阶段(细胞周期),停止正常发育和分裂。 他们也影响RNA合成。 由于他们的效率,这些药物是使用最广泛的抑制细胞生长的。


植物生物碱、萜类化合物(L01C)


这些生物碱来自植物和阻止细胞分裂通过阻止微管函数。 微管是至关重要的细胞分裂和没有他们不能发生。 主要的例子是长春花生物碱紫杉烷。


长春花生物碱(L01CA)


长春花生物碱类绑定到特定的网站在微管蛋白,抑制微管蛋白的组装成微管(M期细胞周期)。 他们是来自长春花, Catharanthus roseus也叫(原名长春花rosea)。 长春花生物碱包括:


长春新碱

长春花碱

Vinorelbine

长春地辛

足叶草毒素(L01CB)


足叶草毒素是一种植物的化合物用于生产其他两个抑制细胞生长的药物,依托泊苷、替尼泊苷。 他们阻止细胞进入G1期(DNA复制的开始)和DNA的复制(S期)。 其作用的确切机制还需要阐明。


这种物质主要来自美国Mayapple (Podophyllum peltatum)。 最近,它已经发现一种罕见的喜马拉雅Mayapple (Podophyllum hexandrum)包含在一个更大的数量,但随着植物濒危,供应是有限的。 研究已经进行了孤立的基因参与物质的生产,所以它可以获得recombinantively。


紫杉烷(L01CD)


紫杉烷的原型是天然产品 紫杉醇,最初被称为紫杉醇和第一 来自的树皮太平洋紫杉树。多烯紫杉醇是一种半合成紫杉醇的模拟。 紫杉烷增强微管的稳定性,防止在后期染色体的分离。


拓扑异构酶抑制剂(L01CB和L01XX)


拓扑异构酶是必不可少的酶保持拓扑的DNA。 I型和II型拓扑异构酶干扰抑制转录和复制的DNA被推翻,适当的DNA成为超螺旋。


一些I型拓扑异构酶抑制剂包括喜树碱: 伊立替康和topotecan。

II型抑制剂的例子包括amsacrine, 依托泊苷、依托泊苷磷酸盐、替尼泊苷。 这些是epipodophyllotoxins的半合成衍生物,生物碱天然的根源美国Mayapple (Podophyllum peltatum)。

抗肿瘤抗生素(L01D)


看到主要的文章:抗肿瘤药


从这个组是最重要的免疫抑制剂放线菌素d,用于肾移植。


单克隆抗体


单克隆抗体针对肿瘤特异性抗原,从而提高宿主的免疫反应剂高度的肿瘤细胞本身。 的例子是曲妥珠单抗(赫赛汀),西妥昔单抗,利妥昔单抗(利妥昔单抗或美罗华)。贝伐单抗(阿瓦斯丁)是一种单克隆抗体,不直接攻击肿瘤细胞,而是块肿瘤新血管的形成。


激素治疗


一些恶性肿瘤对激素治疗。 严格地说,这不是化疗。 癌症引起的某些组织,包括乳腺和前列腺腺体,可以抑制或刺激通过适当的激素平衡的改变。


类固醇(通常是地塞米松)可以抑制肿瘤生长或水肿(组织肿胀)有关,并可能导致回归淋巴结的恶性肿瘤。

前列腺癌通常是敏感非那雄胺代理,街区周边的转换睾酮来二氢睾酮。

乳腺癌细胞经常高度表达雌激素和/或孕酮受体。 (抑制生产芳香化酶抑制剂()或行动它莫西芬),这些激素通常可以作为辅助治疗。

促性腺激素释放激素受体激动剂(GnRH)等戈舍瑞林拥有paradoxic负反馈效应其次是抑制FSH的释放(促卵泡激素)和LH (促黄体激素),当给定的连续。

也有一些其他的肿瘤激素依赖,但具体机制尚不清楚。


剂量

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剂量化疗是困难的:如果剂量太低,这将是无效的肿瘤,同时过度剂量毒性(副作用,嗜中性白血球减少症)将无法忍受的病人。 这导致了详细的形成“剂量方案”在大多数医院,给予正确的指导调整剂量和毒性。 在免疫疗法,他们原则上用于小剂量比恶性疾病的治疗。


在大多数情况下,病人的剂量调整身体表面积衡量与血容量有关。 BSA通常是用一个数学公式或计算诺模图,使用病人的体重和身高,而不是通过直接测量。


交付

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大多数化疗交付 静脉注射,虽然有很多可以口服药物(如代理。美法仑, 白消安, 卡培他滨)。 在某些情况下,肢体灌注(通常是孤立 用于黑色素瘤),或肝脏隔离灌注化疗的肺已经使用。 这些方法的主要目的是提供一个非常高的剂量 化疗肿瘤站点没有压倒性的系统性损害。


根据病人,癌症,癌症的阶段,化疗的类型,和剂量,静脉化疗可以一个住院或门诊。 连续、频繁或长时间静脉化疗管理不同系统可能是手术插入血管保持访问。 常用的系统西克曼线,线Port-a-Cath或中国人民保险公司投保一切险。 这些感染风险较低,不太容易发生静脉炎或溢出,取消重复插入插管外围的必要性。


有害的和致命的毒性限制了化疗剂量的化疗,可以。 一些肿瘤可以被足够高剂量的chemotheraputic代理。 不幸的是,这些高剂量不能给病人,因为他们将是致命的。


更新和实验方法

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造血干细胞移植的方法


干细胞收获和自体或同种异体干细胞移植已被用于允许更高的剂量chemotheraputic代理主要限于造血损伤剂量。 多年的研究在治疗实体肿瘤,尤其是乳腺癌,与hematopoeitic干细胞移植,已经产生了小的证据效力。 血液恶性肿瘤如骨髓瘤、淋巴瘤和白血病干细胞移植的主要适应症。


孤立的注入方法


孤立的肢体灌注(通常用于黑色素瘤),或肝脏隔离灌注化疗的肺癌已经被用来治疗一些肿瘤。 这些方法的主要目的是提供一个非常高剂量的化疗肿瘤网站不会造成压倒性的系统性损害。 这些方法可以帮助控制单独或有限的转移,但是他们的定义不系统性,因此不治疗分布式转移或结果。


有针对性的交付机制


专门针对运载工具旨在增加有效的肿瘤细胞,同时减少化疗水平有效的其他细胞水平。 这将导致增加肿瘤杀死和/或减少毒性。


专门针对运载工具有一个更高的亲和力不同肿瘤细胞与肿瘤特定交互或肿瘤相关抗原。


除了他们的目标组件,他们还携带有效载荷——不管这是一个传统的化学治疗剂,或放射性同位素或免疫刺激因子。 专门针对运载工具不同的稳定性、选择性和选择 目标,但本质上它们都旨在增加的最大有效剂量,可以传递到肿瘤细胞。 减少系统性毒性意味着他们也可以用于病情加重患者,他们可以携带新化疗药物,毒性太交付通过传统的系统性方法。


纳米粒子


纳米粒子已成为一个有用的工具等poorly-soluble代理吗紫杉醇。 蛋白结合的紫杉醇(例如Abraxane)或nab-paclitaxel被美国批准食品及药物管理局2005年1月治疗难治性乳腺癌,并允许减少使用Cremophor汽车通常在紫杉醇。


副作用

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为病人治疗可以消耗体力的。 目前化疗技术有一系列的副作用主要影响身体的快速分裂的细胞。 重要的常见的副作用包括(依赖于代理):


恶心和呕吐

便秘或腹泻

贫血

营养不良

脱发

记忆丧失

抑郁症的免疫系统,因此潜在的致命感染和败血症

出血

二次肿瘤

毒性

肝毒性

肾毒性

耳毒性

免疫抑制和myelosuppression


几乎所有的化疗方案可能导致抑郁症的免疫系统,通常由瘫痪骨髓和导致减少白细胞,红细胞血小板。 后两个,当他们发生,提高输血。 中性粒细胞减少(减少嗜中性粒细胞计数低于0.5 x 109/升)可以提高合成g - csf(粒细胞集落刺激因子。白细胞生成素,Neupogen lenograstim Neulasta)。


在非常严重的myelosuppression发生在一些方案,几乎所有的骨髓干细胞(细胞产生白色和红色血细胞)被破坏,意义同种异体的或自体骨髓细胞移植是必要的。 (自体bmt细胞从病人治疗前,增加然后吸收之后; 在同种异体的bmt源是一个捐助者。) 然而,一些患者还出现疾病,因为这种干扰骨髓。


恶心和呕吐

化疗引起的恶心和呕吐; 胃部不适呕吐可能引发强烈的冲动,或有力地消除在胃里。


呕吐中枢的刺激导致协调反应的隔膜,唾液腺,颅神经,和胃肠道的肌肉产生的中断呼吸,强迫驱逐胃内容称为恶心和呕吐。 直接刺激呕吐中枢传入输入来自迷走神经和内脏神经,咽,大脑皮层,胆碱能和组胺刺激前庭系统,和传出化学感受器触发区(CTZ)的输入。 CTZ postrema地区,在血脑屏障,因此容易受到刺激的物质存在于血液或脑脊髓液。 神经递质多巴胺和血清素刺激呕吐中枢间接通过CTZ的刺激。


的5 -3抑制剂是最有效的止吐药和构成的最大进展管理癌症患者的恶心和呕吐。 这些药物被设计成块的一个或多个信号,引起恶心和呕吐。 最敏感的信号在第一次化疗后的24小时似乎是53。 阻断5 -3信号是一种方法预防急性呕吐(呕吐),或呕吐严重,但相对短暂的。 通过5 -3抑制剂包括:Dolasetron (Anzemet®), Granisetron (Kytril®),联合(枢复宁®)。 最新的53抑制剂,palonosetron (Aloxi®),也可以防止延迟恶心和呕吐,这发生在治疗后2 - 5天。


另一种药物来控制恶心在癌症患者在2005年成为可用。 的P物质抑制剂aprepitant(销售修订®)已被证明是有效地控制癌症化疗的恶心。 两大控制试验的结果发表在2005年,超过1000患者的描述这种药物的功效。[2]


一些研究[3]和病人团体声称的使用大麻类来自大麻在化疗期间大大减少了相关的恶心和呕吐,并使病人吃。 一些合成衍生品大麻的活性物质(四氢大麻醇或THC)等Marinol该应用程序可能是实用的。 自然大麻,被称为医疗大麻也使用和推荐的一些肿瘤学家,尽管它的使用监管,而不是到处法律[1],目前仍缺乏足够的研究来证明它的效力。


其他副作用


特别大的肿瘤,如大型淋巴瘤,一些患者出现肿瘤溶解综合征的恶性肿瘤细胞的快速分解。 虽然预防是可用的和患者的开始通常是大的肿瘤,这是一个危险的副作用,如果不及时治疗会导致死亡。


比例的患者报告疲劳或非特异性神经认知问题,如无法集中注意力; 这是有时被称为化疗后认知障碍,通俗称为“化疗脑”患者的组织。[4]


特定的化疗药物与瀑特异性毒性有关,包括心血管疾病(例如,阿霉素)、间质性肺疾病(例如,博来霉素),偶尔二次癌症(如MOPP治疗何杰金氏病)。


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